به گزارش پایگاه خبری دیدگاه مدیریت به نقل از ساینس دیلی، پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا متوجه شدند افرادی که به مدت طولانی در معرض “کلرپیریفوس” قرار دارند، بیش از ۲.۵ برابر بیشتر از افرادی که در معرض این ماده نیستند، در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون قرار دارند. این تحقیق همچنین یک فرآیند بیولوژیکی را شناسایی کرده است که می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید منجر شود.
کلرپیریفوس از سال ۲۰۰۱ برای استفاده در محیط‌های مسکونی ممنوع شده و از سال ۲۰۲۱ استفاده کشاورزی از آن با محدودیت‌های بیشتری مواجه شده است. با این حال، این آفت‌کش هنوز در برخی محصولات کشاورزی کشورهای مختلف به کار می‌رود.
این مطالعه با ترکیب داده‌های جمعیت انسانی و آزمایش‌هایی بر روی موش‌ها و ماهی‌های زبرا، بررسی کرده است که چگونه کلرپیریفوس ممکن است به نورون‌های تولیدکننده دوپامین، که سلول‌های مغزی تحت تأثیر بیماری پارکینسون هستند، آسیب برساند. پژوهشگران داده‌های ۸۲۹ فرد مبتلا به پارکینسون و ۸۲۴ فرد بدون این بیماری را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. آن‌ها با استفاده از سوابق مصرف آفت‌کش‌ها در کالیفرنیا و محل سکونت و کار شرکت‌کنندگان، میزان مواجهه با این آفت‌کش‌ها را تخمین زدند.
افرادی که به مدت طولانی در معرض کلرپیریفوس قرار داشتند، در مقایسه با افرادی که در معرض آن نبودند، بیش از ۲.۵ برابر بیشتر در معرض ابتلا به پارکینسون بودند. برای بررسی ارتباط بیولوژیکی، پژوهشگران به مدت ۱۱ هفته موش‌ها را در معرض کلرپیریفوس قرار دادند. این حیوانات دچار مشکلات حرکتی شدند و نورون‌های تولیدکننده دوپامین را از دست دادند. بیماری پارکینسون زمانی رخ می‌دهد که سلول‌های مغزی تولیدکننده دوپامین آسیب می‌بینند یا می‌میرند. دوپامین یک پیام‌رسان شیمیایی است که به کنترل حرکت کمک می‌کند. با کاهش سطح دوپامین، افراد ممکن است دچار لرزش، سفتی، کندی حرکت و مشکلات تعادل شوند.
پژوهشگران همچنین افزایش التهاب و تجمع غیرطبیعی آلفا-سینوکلئین، پروتئینی مرتبط با بیماری پارکینسون، را در مغز موش‌ها مشاهده کردند. آزمایش‌های بیشتر بر روی ماهی زبرا نشان داد که کلرپیریفوس، فرآیند اتوفاژی که به پاکسازی سلولی برای حذف و بازیافت مواد آسیب‌دیده کمک می‌کند، را مختل می‌کند. هنگامی که این فرآیند مختل می‌شود، پروتئین‌های مضر و سایر ضایعات سلولی می‌توانند تجمع یابند و به نورون‌ها آسیب برسانند یا آن‌ها را از بین ببرند.
نکته مهم این است که پژوهشگران دریافتند که بازیابی فرآیند پاکسازی یا حذف آلفا-سینوکلئین به محافظت از نورون‌ها در برابر آسیب در ماهی زبرا کمک می‌کند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که بهبود سیستم حذف ضایعات سلولی مغز یا جلوگیری از تجمع پروتئین‌های مضر می‌تواند راه‌های جدیدی برای محافظت در برابر بیماری پارکینسون ارائه دهد. چنین رویکردهایی ممکن است به ویژه برای افرادی که در معرض کلرپیریفوس یا سایر مواد شیمیایی محیطی که به سلول‌های عصبی آسیب می‌زنند، مرتبط باشد. با این حال، این درمان‌های بالقوه همچنان در مرحله آزمایش هستند.
نتایج به دست آمده در حیوانات ثابت نمی‌کند که همین رویکردها در انسان نیز به طور ایمن کار می‌کنند. این مطالعه همچنین نشان نداد که بازیابی اتوفاژی می‌تواند بیماری پارکینسون تثبیت‌شده را معکوس کند، نورون‌های از دست رفته را جایگزین کند یا پیشرفت بیماری را در بیماران کند نماید. تحقیقات بیشتر و آزمایش‌های بالینی انسانی مورد نیاز خواهد بود.
دکتر «جف برونشتاین»، استاد مغز و اعصاب و نویسنده ارشد این مطالعه، بیان کرد: «این مطالعه کلرپیریفوس را به عنوان یک عامل خطر محیطی خاص برای بیماری پارکینسون معرفی می‌کند، نه فقط آفت‌کش‌ها را به عنوان یک دسته کلی.» وی افزود: «این کشف که اختلال عملکرد اتوفاژی باعث سمیت عصبی می‌شود، ما را به سمت استراتژی‌های درمانی بالقوه برای محافظت از سلول‌های آسیب‌پذیر مغز سوق می‌دهد.»
